Группа исследователей из Массачусетского университета обнаружила ген, играющий роль в развитии ожирения и в уровне физической активности. У подопытной мыши был удален определенный ген. Затем, пытаясь определить роль удаленного гена, ученные проследили за изменениями, происшедшими в поведенческих повадках.

Автор исследования Дебора Дж. Гуд изучает те механизмы мозга и нервной системы, которые играют роль в регуляции аппетита и веса тела. Несмотря на то, что в процесс регуляции массы тела включено более 20 генов, механизмы их работы остаются неясными. По мнению Гуд, ген Nhlh2 играет ключевую роль в данной регуляции веса и уровня физической активности.

«Наша подопытная мышь весила 100 г, - говорит Гуд, - в то время как нормальная мышь должна весить 25-30 г. Таким образом, наша мышь эквивалентна человеку, весящему 450 фунтов. Подопытные мыши много едят и проявляют равнодушие к физической активности. Другие мыши любят бегать, особенно когда их выпускают из клетки, но не эти ребята. По мере прибавления лишнего веса, они становятся менее подвижны. Но причиной ожирения нашей мыши стало отсутствие гена Nhlh2. Этот ген «посылает» им сообщение: «Вы насытились, пора перестать есть» или «Вам не хватает физической активности, пробегитесь по клетке». Но без гена Nhlh2 сообщение также посылается, но оно не воспринимается на молекулярном уровне, поэтому вес продолжает увеличиваться. Это что-то вроде электронного сообщения, которое высылается, но не прочитывается. У людей наблюдается то же самое. Поэтому если мы поймем все механизмы, действующие на молекулярном уровне, то, возможно, сможем разработать препарат, предотвращающий и лечащий ожирение».

Кроме того, у мыши, лишенной гена Nhlh2, наблюдались изменения в размере половых органов – они стали меньше, также уменьшилось и количество выделяемой спермы. К тому же такие мыши были равнодушны к самкам, помещенным к ним в клетку.

“Gourmet”